房室传导阻滞（Atrioventricular Block，AVB）是一种心脏传导系统疾病，主要表现为心脏的电信号在从心房传导到心室的过程中出现延迟或完全阻断。根据阻滞的程度，房室传导阻滞可分为一度、二度和三度。一度房室传导阻滞表现为传导时间延长，但所有信号都能传到心室；二度房室传导阻滞则部分信号无法传到心室；三度房室传导阻滞则是完全阻断，心房和心室各自独立跳动。
现代研究
现代科学研究在房室传导阻滞的发病机制、诊断和治疗方面取得了显著进展。通过心电图（ECG）和动态心电图（Holter）监测，可以准确诊断房室传导阻滞的类型和严重程度。分子生物学研究表明，某些基因突变与房室传导阻滞的发生密切相关，如SCN5A基因突变。此外，心脏电生理研究揭示了房室结和希氏束等传导组织的结构和功能异常是导致阻滞的主要原因。
在治疗方面，除了传统的药物治疗，心脏起搏器的应用已成为治疗严重房室传导阻滞的主要手段。近年来，无线起搏器和可穿戴心脏监测设备的研发，进一步提高了患者的生活质量和治疗效果。
特效药
目前，针对房室传导阻滞并没有特效药物能够完全治愈该病。药物治疗主要是对症处理，如使用阿托品、异丙肾上腺素等药物来提高心率，缓解症状。但这些药物只能暂时改善传导，无法根治。对于大多数严重房室传导阻滞患者，植入心脏起搏器是最有效的治疗方法。
上市产品
市场上已有多种心脏起搏器产品，用于治疗房室传导阻滞。知名品牌如美敦力（Medtronic）、圣犹达（St. Jude Medical，现属于雅培）和波士顿科学（Boston Scientific）等，都提供了多种型号的起搏器，包括单腔、双腔和心脏再同步治疗（CRT）起搏器。这些起搏器通过电极导线将电信号传递到心脏，确保心房和心室的协调收缩。
此外，一些新型的无线起搏器（如美敦力的Micra TPS）也已上市，其无需传统电极导线，直接植入心腔内，减少了手术复杂性和并发症风险。可穿戴心脏监测设备（如 AliveCor 的 KardiaMobile）则可以帮助患者实时监测心脏状况，及时发现异常。
总的来说，虽然房室传导阻滞没有特效药物，但现代医学通过先进的起搏技术和监测设备，已能有效管理和治疗该病，显著改善患者的生活质量。
1、首先针对病因，如用抗菌素治疗急性感染，肾上腺皮质激素抑制非特异性炎症，阿托品等解除迷走神经的作用，停止应用导致房室传导阻滞的药物，用氯化钾静脉滴注治疗低血钾等。第一度与第二度Ⅰ型房室传导阻滞预后好，无需特殊处理。
2、阿托品有加速房室传导纠正文氏现象的作用，但也可加速心房率。使二度房室传导阻滞加重，故对第二度Ⅱ型房室传导阻滞不利。 Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞如QRS波群增宽畸形，临床症状明显，尤其是发生心原性昏厥者，宜安置人工心脏起搏器。
3、完全性房室传导阻滞，心室率在40次/分以上，无症状者，可不必治疗，如心室率过缓可试给麻黄素、阿托品、小剂量异丙肾上腺素5-10mg，每日4次，舌下食化。如症状明显或发生过心原性昏厥，可静脉滴注异丙肾上腺素(1-4ug/分)并准备安置人工心脏起搏器。
一度房室传导阻滞患者常无症状。听诊时心尖部第一心音减弱，此是由于P-R间期延长，心室收缩开始时房室瓣叶接近关闭所致。
二度Ⅰ型房室传导阻滞病人可有心搏暂停感觉。二度Ⅱ型房室传导阻滞病人常疲乏、头昏、昏厥、抽搐和心功能不全，常在较短时间内发展为完全性房室传导阻滞。听诊时心律整齐与否，取决于房室传导比例的改变。
完全性房室传导阻滞的症状取决于是否建立了心室自主节律及心室率和心肌的基本情况。如心室自主节律未及时建立则出现心室停搏。自主节律点较高如恰位于希氏束下方，心室率较快达40-60次/分，病人可能无症状。双束支病变者心室自主节律点甚低，心室率慢在40次/分以下，可出现心功能不全和脑缺血综合征(Adams-Stokes,Syndrome)或猝死。心室率缓慢常引起收缩压升高和脉压增宽。
以下因素常引起本病：
①以各种原因的心肌炎症最常见，如风湿性、病毒性心肌炎和其它感染。
②迷走神经兴奋，常表现为短暂性房室传导阻滞。
③药物：如洋地黄和其他抗心律失常药物，多数停药后，房室传导阻滞消失。
⑤高血钾、尿毒症等。
⑥特发性的传导系统纤维化、退行性变等。
⑦外伤，心脏外科手术时误伤或波及房室传导组织可引起房室传导阻滞。
本病的检查方法主要依靠心电图：
1、一度房室传导阻滞：①P-R间期>0.20秒，②每个P波后，均有QRS波群.
2、二度房室传导阻滞：部分心房激动不能传至心室，一些P波后没有QRS波群，房室传导比例可能是2:1;3:2;4:3……。第二度房室传导阻滞可分为两型。Ⅰ型又称文氏现象，或称莫氏Ⅰ型，Ⅱ型又称莫氏Ⅱ型。
(1)第二度Ⅰ型传导阻滞-文氏现象①P-R间期逐渐延长，直至P波受阻与心室脱漏，②R-R间期逐渐缩短，直至P波受阻;③包含受阻P波的R-R间期比两个P-P间期之和为短。
(2)第二度Ⅱ型房室传导阻滞莫氏Ⅱ型①P-R间期固定，可正常或延长。②QRS波群有间期性脱漏，阻滞程度可经常变化，可为1:1;2:1;3:1;3:2;4:3等。下传的QRS波群多呈束支传导阻滞图型。
第一度和第二度Ⅰ型房室传导阻滞，阻滞部位多在房室结，其QRS波群不增宽;第二度Ⅱ型房室传导阻滞，其阻滞部位多在希氏束以下，此时QRS波群常增宽。
(3)完全性房室传导阻滞①P波与QRS波群相互无关;②心房速率比心室速率快，心房心律可能为窦性或起源于异位;③心室心律由交界区或心室自主起搏点维持。
QRS波群的形态主要取决于阻滞的部位，如阻滞位于希氏束分支以上，则逸搏起搏点多源于房室交界区紧靠分支处出现高位心室自主心律，QRS波群不增宽。如阻滞位于双束支，则逸搏心律为低位心室自主心律，QRS波群增宽或畸形。邻近房室交界区高位逸搏心律的速率常在每分钟40-60次之间，而低位心室自主心律的速率多在每分钟30-50次之间。
房室传导阻滞，由心脏房-室之间的传导障碍引起。根据病情不同分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度。发现传导阻滞后应积极查找病因。如患Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度AVB药物治疗无效时，可安装永久性人工心脏起搏器，术后可以维持正常生活及工作。如果没有症状就可以暂时不用治疗的．平时多注意查体和规律的生活就可以．戒酒限烟也是必要的．
临床上需要对生理性或病理性II度房室传导阻滞作出鉴别，必须结合临床上多方面的检查和病因及临床表现作出分析判断。
1、生理性房室传导阻滞：大多数具有正常房室传导功能的人，快速性心房起搏可诱发文氏型房室阻滞。心房调搏分级递增起搏和阵发性房性、心房看扑动、交界性心动过速时，因心房周期明显短于房室结有效不应期，致使部分室上性激动不能下传心室而出现房室阻滞。这是生理性房室传导阻滞的干扰现象。
2、病理性房室传导阻滞：
(1)迷走神经张力的影响和药物的作用可以引起房室传导阻滞，经运动或使用阿托品药物可消除迷走神经张力的影响，明显改善房室结内功能，便房室传导阻滞消失。临床上许多药物如洋地黄类药物，钙离子拮抗剂，以及中枢和外周交感神经阻滞剂等，均可引起房室传导阻滞。
(2)急性心肌梗死发生房室传导阻滞较急性前壁心肌梗死为多见，其发生房室传导阻滞的机制与该处缺血及显著迷走神经张力增高有关。下壁心肌梗死伴房室传导阻滞常呈现间歇性特征，QRS形态正常，数日后可消失。而急性前壁 心肌梗死伴发II型房室传导阻滞，其发生阻滞的机制与梗死范围广泛致使传导束支坏有关。动态心电图显示，前壁心肌梗死出现II型房室传导阻滞常伴有间歇性或持续性束支阻滞图形(左、右束支或分支阻滞图形)。此类型阻滞易发展为完全性房室传导阻滞。