新生儿窒息

窒息复苏是产、儿、麻醉三科医生、助产士、护士必须掌握的技术，要求培训合格再上岗。遇到高危孕妇有胎儿窘迫、估计娩出时有窒息可能者，应通知儿科医师到场参加抢救。复苏的ABCDE方案是指通畅呼吸道、建立呼吸、恢复循环、辅助用药、评价和监护。重点是前3项中的第1项。ABC做到后，很少需要用药，没有处理好第一口呼吸急于用药是错误的。具体运用时需要不断的评估来指导决策，以作为下一步操作的依据。评价的主要指标是呼吸、心率和皮色。Apgar评分不是决定是否要开始复苏的指标，更不是决定下一步该怎么复苏的决策依据。因为等到一分钟评分结果出来再开始复苏，就会失去宝贵的抢救时间，实际临床上也没有都等评分结果出来再抢救。生后1分钟内的AP-gar评分还是反映了初生时的基本情况而5分钟的评分对判断预后尤为重要。

1、大致程序

(1)充分了解病史，做好复苏的思想和物资准备工作，如人员、氧气、保暖设备、一次性吸管、气囊面罩复苏器、新生儿喉镜、电池、小灯泡、气管内导管、接头、听诊器等器械的检查，急救用品备足，定位安置，便于立即取到，因为复苏成败与时间密切有关。呼吸停止延迟复苏1分钟，出现喘息约晚2分钟，恢复规则呼吸约晚4分钟。

(2)胎头娩出后，不应急于娩肩，而应立即挤尽或用负压球吸尽口、咽、鼻部的粘液。新生儿出生时要有良好的保暖环境，用远红外辐射保暖装置最佳，不得已情况下也可用大支光白炽插灯等临时保暖，但需当心不要烫伤。生后立即揩干身上的羊水和血迹能减少蒸发失热。由于窒息儿体温调节不稳定，一旦受寒就会增加代谢和耗氧来维持体温，并出现代谢性酸中毒，体温下降后纠正缓慢。新生儿摆好轻度头低足高位(≈15°)后再用一次性吸管吸净口、咽、鼻部粘液。每次吸引勿超过10秒，刺激口咽深部的迷走神经可导致心动过缓或呼吸暂停。如有胎粪污染羊水，防止吸入深部，接生者可用双手紧箍其胸部，立即用喉镜气管插管吸清后再触觉刺激使哭。每次使用喉镜气管内插管和吸引的时间要求在20秒钟内完成。用电动吸引泵者负压应根据粘液稠度调节在60～100mmHg，吸管连接处要有T形指孔或笛口，以便在吸引时控制。

(3)当评价有自主呼吸，心率>100次/分，皮色红润或手足发绀者，只需继续观察。个别呼吸心率均正常而仍有中枢性的全身青紫，往往是血氧仅够供应正常心率而不够全身需要或有先天畸形所致。这种不够正压给氧指征的青紫应给80～100%的常压给氧，待皮色转红再逐渐降低氧浓度，以免氧中毒。

(4)无自主呼吸或心率<100次/分以及给纯氧后仍有中枢性青紫者，须立即用气囊面罩复苏器加压给氧，速率为每分钟40次，第一口呼吸约需2.94～3.92kPa(30～40cmH2O)的压力才可扩张肺叶，以后只需1.47～1.96kPa(15～20cmH2O)压力即可。对肺顺应性差者需给1.96～3.92kPa(20～40cmH2O)压力，大多数窒息儿经此通气即可好转而毋需其它处理。但操作者必须熟悉该器械的原理，才能正确安全地使用。

(5)母在分娩前4小时用过麻醉药而导致新生儿呼吸抑制者给钠洛酮。

(6)无药物抑制而用复苏器15～30分后，心率>100次/分者可停用复苏器，观察自主呼吸，心率。60～100次/分有增加趋势者继续面罩加压给氧;无增快者改用气管插管加压给氧。若心率<80次/分加胸外心脏按压。在胸骨下1/3区下压1～2cm，用双手拇指手掌法和双指法均可，每分钟120次。30秒钟未见好转者开始用药(表13-16)。

(7)1∶10000肾上腺素加等量生理盐水，快速气管内注入，可加强心脏及外周血管收缩力，使心率加快，必要时可每5分钟重复一次，当心率>100次/分停止用药。<100次/分有代谢性酸中毒时，同时已建立良好通气者给碳酸氢钠。若心率正常而脉搏弱，给氧后仍苍白，复苏效果不明显时，就当考虑血容量不足，给用扩容剂。在急性失血大于总量20%时，血红蛋白及红细胞压积可以正常一段时间。

表13-16新生儿窒息复苏常用药

药物浓度预备量剂量途径和速度备注

肾上腺素1∶1001ml0.1～0.3ml/kg1V或1T，快给1T时加NS 1∶1稀释

碳酸氢钠5ml2～3ml/kg1V慢!>5分钟有效换气后才用, 可加等量5%GS或DDW

扩容剂自身胎盘血全血、血浆5%人体白蛋白生理盐水40ml10ml/kg1V5～10分钟给完

钠洛酮0.4mg/ml 1mg/ml1ml0.25ml/kg 0.1ml/kg1M，1V，1T或SQ快给

多巴胺或及/多巴酚丁胺6×体重kg×所需剂量μg/kg/min

-----------------

所需液体量ml/hr

=每100ml内加药的剂量开始时5μg(或二药各半)/kg/min，必要时渐加至20μg静脉点滴，严格 控制滴速密切观察心率及血压

经上述用药后周围组织仍有灌注不足，脉细、持续休克者可用多巴胺，其作用与剂量大小有关，小剂量(2μg/kg·min)有扩张肾、脑肺血管作用，增加尿量和钠的排出;中剂量(2～10μg/kg·min)增加心脏收缩力和升高血压;大剂量(10～20μg/kg·min)增加血管收缩，升高血压。新生儿窒息休克时多伴有酸中毒、肺血管收缩、血流量减少，故治疗多采用小剂量在5μg/kg·min左右或和多巴酚丁胺各半的小剂量开始，在心率、血压的密切监护观察下逐渐增大剂量。

2、复苏后处理与护理 窒息缺氧对新生儿是个很大的挫折。一时好转并不表示完全恢复，积极的复苏后处理对减少和减轻并发症，改善预后起很大作用。

(1)注意保暖，体温尽量维持在中性温度36.5℃左右，减少耗氧。密切观察呼吸、心音、面色、末梢循环、神经反射及大小便情况。待呼吸平稳，皮色转红半小时后，停止给氧。呼吸是监护重点，呼吸评分和呼吸次数对复苏后的观察有一定帮助(表13-17)。初生12小时内每4小时一次，以后24小时内每8小时评一次，最后在出生后48小时再评一次。二次评到8分以上可停止再评，预后良好。二天 后情况仍差可每12小时续评，预后严重。假使呼吸次数有增无减并又出现呼吸困难则要考虑有无气胸。如窒息儿呼吸已接近正常而2天后又加快者，常是继发肺炎的征兆。若反复呼吸暂停可用氨茶碱，首剂7～8mg/kg肌注或缓慢静脉注射(15分钟以上)，以兴奋心、脑、扩张血管和利尿，以后每6小时0.5～ 2mg/kg。静脉注射过快，或剂量过大可致血 压降低，恶心呕吐和惊厥。

表13-17呼吸评分法

体征0分1分2分

胸腹部动作不协调稍不协调同时起伏

肋间肌动作极度下陷稍微下陷不下陷

剑突部动作极度下陷稍微下陷不下陷

颏、口动作颏向下，张口呼吸颏向下，闭口颏不动，闭口

呻 吟不用听诊器即听到用听诊器方能听到无

总 分 分

上海市第一妇婴保健院按Silverman氏原著修订。

(2)喉有痰鸣音，呼吸时声音粗糙、呼吸停顿或有呕吐，均应用一次性吸管吸引，保持呼吸道通畅。如拟有脑水肿和缺氧缺血性脑病者则在及时纠正低氧血症和高碳酸血症，保证脑组织供氧的基础上用：①速尿1mg/kg肌内或静脉注射，减低颅内压。②地塞米松0.25～0.5mg/kg每日2～4次肌注或静注。连用2～3次后若颅压仍高，改用20%甘露醇0.25～0.5g/kg，每日4～6次静注，两天后逐渐减量。③有抽搐者用苯巴比妥，首剂15～20mg/kg静脉注射，维持量5mg/kg·d分两次静注，此药除止痉外还能降低脑组织的代谢和耗氧，可预防和减轻脑水肿和颅内出血，如与安定0.1～0.3mg/kg静脉注射或/及水合氯醛30mg/kg保留灌肠等药合用，止痉效果更好。④在正常血容量的低血压、心肌收缩力不足时可给多巴胺静滴。⑤为了保持脑组织能量代谢，可持续静脉滴注葡萄糖<8mg/kg·min使血糖维持在2.8～5.0mmol/L(50～90mg/dl)。加强支持治疗，可给能量合剂。⑥国内正在探索脑细胞代谢药物胞二磷胆碱，脑复康等，也可考虑使用。

(3)凡曾气管插管，疑有感染可能者，用抗生素预防。

(4)重度窒息恢复欠佳者，适当延迟开奶时间，防止呕吐物再度引起窒息。若无呕吐，抬高上半身使腹部内脏下降，有利于肺的扩张，减轻心脏负担和颅内压。胃管喂养不能容受者则静脉补液50～60ml/kg，有肾功能受损时要限制液量。

症状表现：

1.胎儿娩出后面部与全身皮肤青紫色或皮肤苍白，口唇暗紫。

2.呼吸浅表，不规律或无呼吸或仅有喘息样微弱呼吸。

3.心跳规则，心率80￣120次/分钟或心跳不规则，心率〈80次/分钟，且弱。

4.对外界刺激有反应，肌肉张力好或对外界刺激无反应，肌肉张力松驰。

5.喉反射存在或消失。

诊断依据：

1.新生儿面部与全身皮肤青紫;

2.呼吸浅表或不规律

3.心跳规则，强而有力，心率80-120次/分

4.对外界刺激有反应，肌肉张力好;

5.喉反射存在。

6.具备以上表现为轻度窒息，Apgar评分4-7分。

7.皮肤苍白，口唇暗紫;

8.无呼吸或仅有喘息样微弱呼吸;

9.心跳不规则，心率〈80次/分，且弱;

10.对外界刺激无反应，肌肉张力松驰;

11.喉反射消失。

12.具备7-11项为重度窒息，Apgar评分0-3分。

新生儿娩出时的窒息程度可按生后1分钟内的Apgar评分进行区分，0～3分为重度，4～7分为轻度，若生后1分钟评8～1分，而数分钟后又降到7分及以下者亦属窒息。

新生儿评分

凡能使血氧浓度降低的任何因素都可以引起窒息。新生儿窒息与胎儿在子宫内环境及分娩过程密切有关。如果缺氧发生在产程中，胎儿血液中的二氧化碳刺激呼吸中枢，以致早期发生强烈呼吸动作，喉括约肌失去屏障功能而吸入大量羊水，致使产时窒息或转为娩出后的新生儿窒息。如胎儿呼吸中枢已告麻痹，则娩出的新生儿即无呼吸。引起新生儿窒息的母体因素有妊娠高血压综合征、先兆子间、子间、急性失血、严重贫血、心脏病、急性传染病、肺结核等使母亲血液含氧量减低而影响胎儿；多胎、羊水过多使子宫过度膨胀或胎盘早期剥离、前置胎盘、胎盘功能不足等均影响胎盘间的血循环；脐带绕颈、打结或脱垂可使脐带血流中断；产程延长、产力异常、羊膜早破、头盆不称、各种手术产如产钳、内回转术处理不当以及应用麻醉、镇痛、催产药物不妥等都可引起新生儿窒息；新生儿呼吸道阻塞、颅内出血、肺发育不成熟、严重的中枢神经系、心血管系畸形和膈疝等也可导致出生后的新生儿窒息。

主要为呼吸障碍，往往先有过度呼吸，随之迅速转入原发性呼吸暂停，但受感官刺激仍可出现节律性喘息状呼吸。频率和强度逐渐减退，最后进入继发性呼吸暂停，如不予积极抢救则死亡。

血液循环代谢等方面在窒息出现后心血输出量开始时正常，心率先有短暂增快，动脉压暂时升高，随着PaCO2上升，PaO2和pH迅速下降，血液分布改变，非生命器官如肠、肾、肌肉、皮肤的血管收缩，而保持脑、心肌、肾上腺等生命器官的供血供氧，故皮色由青紫转成网状花纹而后苍白，体温下降；这也是引起肺出血、坏死性小肠炎、急性肾小管坏死的因素。当缺氧继续加重，心率转慢、心血输出量减少、血压下降、中心静脉压上升、心脏扩大、肺毛细血管收缩、阻力增加、肺血流量减少，动脉导管重新开放，回复胎儿型循环，致使缺氧再次加重而心衰。在生命器官血氧供应不足时，脑损害加重，可留有后遗症或死亡。低出生体重儿由于血管发育较差，在PaCO2升高，脑瘀血和血管通透性改变的情况下容易发生缺氧性颅内出血。在窒息早期由于儿茶酚胺释放可出现血糖增高，但因新生儿糖原储备量少，又可很快耗尽而出现低血糖。缺氧时血浆渗透压升高，细胞的钠泵和浓缩钾离子均受影响，血浆蛋白和水份外渗导致脑水肿。

呼吸、心率、血压、脑损伤的关系见图13-5。

缺氧后各脏器都可发生退行性变，脑在不同发育时期的缺氧易感区不同，因而病变好发部位和形态也有所不同。脑的主要病变有脑水肿、脑组织坏死和颅内出血三类。坏死后可出现孔洞脑、多囊脑和皮质层状坏死。早产儿体重越小，血管壁越脆弱，越易引起脑部出血。出血可散于脑室、脑实质、蛛网膜下腔和室管膜下出血破入脑室。全身血循环障碍导致静脉瘀血，右心扩大、血管扩张、血管壁渗透性增加而出血。足月儿缺氧后呼吸极度挣扎，吸入羊水和胎粪，上呼吸道梗阻，胸廓负压增加，胸腔内心、肺、胸腺的浆膜下淤点出血相应地较为多见，呼吸系统梗阻与吸入物性质有关。质较粘稠的羊水和颗粒较大的胎粪容易停留在会厌软骨以下、环状软骨以上和气管分叉的两侧支气管管口，稀薄的羊水液则容易吸入呼吸道深部，肺脏切片镜检时能看到多量角化上皮或胎粪颗粒、灶性出血。末梢气道阻塞可有肺不张，不完全阻塞者可有肺气肿。存活时间较长者可有炎症细胞侵润，肠胃系统在肉眼检查时，胃中可有多量胎粪羊水，结肠直径缩小，胎粪量减少。

血化学检查显示呼吸性和代谢性酸中毒。窒息引起肾功能损害时，肾小球滤过率降低，肾小管重吸收障碍，第一次排尿中即可见蛋白、红细胞和颗粒管型，血尿素氮增加。有条件者可做血清和尿β2-微球蛋白（β2-microglobubin，β2-MG）、浓度增高。尿中N乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（N-acetyl-β-D-glucosaminidase，NAG）溶菌酶（lysozyme，Lzm）含量增加，尿氨基酸排出增多。血清谷草转氨酶GOT、乳酸脱氢酶LDH、磷酸肌酸激酶CPK及其同功酶测定在窒息后升高，有助于心、脑受损的判断。

预防

做好产前检查，对高危胎儿进行监护，针对不同原因及时处理外，孕妇自我监护测数胎动，有助于早期发现胎儿缺氧，有胎儿心跳、胎动变慢或加速，即须给孕妇吸氧。静脉注射50%葡萄糖40ml加维生素C0.2g，以增强胎儿神经系统对缺氧的耐受力和减轻血管脆性和渗透性，改善供氧，减少出血。必要时1小时内可重复处理，同时继续监测胎心率和宫缩。当胎头显露取头皮血测pH值，若≤7.25提示有胎儿窘迫，宜及时处理。

预后

有关预后的评估有众多依据可供参考(如下表：新生儿窒息预后评估参考依)。近年已有不少利用新生儿行为神经测定(NBNA)、生化指标、血清酶活性、脑电图、B超，CT甚至磁共振等技术作为评 估预后的报道，其中最为基层实用的当属NBNA。

新生儿窒息预后评估参考依

(一) 新生儿肺透明膜病

(二) 新生儿湿肺

多见于足月剖宫产儿，

有宫内窘迫史，常于生后6小时内出现呼 吸急促和紫绀，但患儿一般情况好，约在2天内症状消失。两肺可闻及中大湿罗音，呼吸音低，肺部X线显示肺纹理增粗，有小片状颗粒或结节状阴影，叶间胸膜或胸腔有积液。也常有肺气肿，然而肺部病变恢复较好，常在3～4天内消失。

(三) 新生儿吸入综合征

(四) 新生儿食管闭锁

新生儿食管闭锁日前多用Gross五型分类：

1 型：食管闭锁之上下段为两个盲端。

2型：食管上段末端与气管相连，下端为目端。

3型：食管上段为盲端，下段起始部与气管相通。

4型：食管上下两段皆与气管相通。

5型：无食管闭锁，但有瘘管与气管相通。由此可见，食管闭锁除I型外，其余各型食管与气管均有交通瘘。

当初生婴儿口腔分泌物增多，喂水喂奶后出现呛咳、紫绀和窒息时，用硬软适中的导管，经鼻或口腔插入食管，若导管自动返回时，应怀疑本病，但明确诊断必须用碘油作食管造影。

(五) 新生儿鼻后孔闭锁

出生后即有严重的吸气困难、发绀，张口或啼哭时则发绀减轻或消失。闭口和吸奶时又有呼吸困难。由于患者喂奶困难以致造成体重不增或严重营养不良。根据上述表现，怀疑本病时可用压舌板把舌根压下，患儿呼吸困难即解除。或在维持患儿张口的情况下，用细导管自前鼻孔插入观察能否进入咽部或用听诊器分别对准新生儿的左右鼻孔，听有否空气冲出，亦可用棉花丝放在鼻前孔，观察是否摆动，以判断鼻孔是否通气。也可用少量龙胆紫或美兰自前鼻孔注入，观察可否流至咽部。必要时用碘油滴入鼻腔后作X线检查。

(六) 新生儿颌下裂、腭裂畸形

婴儿出生时见下颌小，有时伴有裂腭，舌向咽后下垂以致吸气困难。尤其仰卧位呼吸困难显著。呼吸时头向后仰，肋骨凹陷，吸气伴有喘鸣和阵发性青紫。以后则出现朐部畸形和消瘦。有时患儿还伴有其他畸形。如先天性心脏病、马蹄足、并指(趾)、白内障或智力迟缓。

(七) 新生儿膈疝

出生后即有呼吸困难及持续和阵发性紫绀，同时伴有顽固性呕吐。体检时胸部左侧呼吸运动减弱，叩诊左侧呈鼓音或浊音，听诊呼吸音低远或消失。有时可听到肠鸣音。心浊音界及心尖搏动移向右侧。呈舟状腹，X线胸腹透视或照片即能诊断。

(八) 先天性喉蹼

出生后哭声微弱，声音嘶哑或失声。吸气时伴有喉鸣及胸部软组织内陷。有时吸气与呼气均有困难，确诊依靠喉镜检查，可直接见喉蹼。

(九) 先天性心脏病。

窒息时缺氧，并非只限心肺，而是全身性的多脏器受损，严重者往往伴有并发症。

1、脑 缺氧缺血性脑病（hypoxia ischemicencephalopathy，HIE）是新生儿窒息后的主要并发症。由于窒息缺氧时血脑屏障受累，血浆蛋白和水份经血管外渗引起脑水肿，肿胀的细胞压迫脑血管，使血流量减少，造成组织缺血加重缺氧，最终导致脑组织神经元坏死。在缺氧时还常伴有高碳酸血症，导致pH下降，脑血管调节功能紊乱，动脉血压降低，引起供血不足，造成脑白质梗塞。离心脏最远的脑室周围大脑前、中、后动脉供血终末端的白质如旁矢状区可发生血管梗塞，白质软化。故HIE是缺氧、缺血互为因果的病变。临床诊断依据和分度标准（1989年济南会议）为：

（1）具有明确的围产期缺氧史，特别是围生期重度窒息（Apgar评分1分钟＜3分，5分钟＜6分，或经抢救10分钟后始有自主呼吸；或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上

者）。

（2）生后12小时内出现以下异常神经症状：意识障碍，如过度兴奋（肢体颤抖，睁眼时间长，凝视等）、嗜睡、昏睡甚至昏迷；肢体肌张力改变，如张力减弱、松软；原始反射异常，如拥抱反射过分活跃、减弱或消失，吸吮反射减弱或消失。

（3）病情较重时可有惊厥，应注意新生儿惊厥特点，如面部、肢体不规则，不固定的节律性抽动，眼球凝视、震颤伴有呼吸暂停，面色青紫。

（4）重症病例出现中枢性呼吸衰竭，瞳孔改变，间歇性伸肌张力增强等脑干损伤表现。

临床分度见表1315。

脑电图检查中所见的低电压，等电位和爆发抑制波形等改变对诊断和分度有帮助。生后一周内B超检查见到脑室变窄或消失，普遍回声增强，提示有脑水肿。一周后则常见到脑水肿的后遗改变，如脑萎缩和孔洞脑等。侧脑室外角后方的高回声区提示有脑室周围白质软化可能，散在的高回声区常系脑实质缺血所致；局限性高回声区提示该区域的脑血管分布缺血。CT检查则帮助更大，可见散在、局灶低密度影分布2个脑叶为轻度；低密度影超过2个脑叶，灰、白质对比模糊为中度；弥漫性低密度影，灰、白质界限丧失，但基 底节、小脑尚有正常密度，侧脑室狭窄受压为 重度。中、重度常伴有蜘网膜下腔、脑室内或脑实质出血。

表13-15HIE分度

2、心 由于缺氧时影响传导系统和心肌，轻症时房室传导延长，T波变平或倒置，重症时心律不齐或缓慢，常能听到收缩期杂音。酸中毒时心肌收缩力减弱而输出量减少，血压下降，进一步影响了冠状动脉和脑动脉的灌注，最后出现心力衰竭，上海医科大学儿科医院报告窒息后心衰发生率达22.5％。超声心动图见到心房水平右向左分流者是窒息后心衰的重要依据。多普勒测定心输出量则可观察心功能损害程度及其恢复情况。

3、肺 主要表现为呼吸紊乱，在羊水吸入的基础上容易继发肺炎。经过积极复苏者尚需注意气胸。有肺水肿和肺血管痉挛可伴发通气弥散障碍，肺动脉压力增高可促使动脉导管重新开放恢复胎儿循环，加重缺氧可致肺组织受损，出现肺出血。

4、肝 窒息缺氧可降低胆红素与白蛋白的联结力，使黄疸加深，时间延长。也可因肝脏受损和Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ，Ⅸ及X等凝血因子的减少而易发DIC。

5、其它 重度窒息儿肾功能低下易引起低钠血症。胃肠道受血液重新分布的影响易产生坏死性小肠结肠炎。由于无氧代谢糖原消耗剧增，容易出现低血糖。钙调节功能减弱，易发生低血钙。