过敏性肺炎是一种由吸入环境中的有机抗原物质引起的肺部炎症反应，属于Ⅲ型和Ⅳ型超敏反应。这些抗原物质可能包括真菌孢子、细菌、动物皮屑、植物粉尘等。患者吸入这些抗原后，肺部会发生免疫反应，导致肺泡和间质炎症，严重时可引起肺纤维化。
现代研究
现代科学研究对过敏性肺炎的发病机制有了更深入的了解。研究发现，过敏性肺炎的发病与遗传因素、环境暴露和免疫系统的相互作用密切相关。通过高分辨率胸部CT和肺功能测试，可以更准确地诊断过敏性肺炎。此外，分子生物学技术的发展使得检测特异性抗原成为可能，有助于早期诊断和治疗。
免疫学研究显示，过敏性肺炎患者的肺部浸润细胞主要为CD8+ T细胞和巨噬细胞，这些细胞释放的细胞因子如IFN-γ和TNF-α在炎症和纤维化过程中起重要作用。基因多态性研究也发现，某些基因变异与过敏性肺炎的易感性相关。
特效药
目前，过敏性肺炎尚无明确的特效药，但有一些药物可以有效缓解症状和控制病情发展。糖皮质激素是治疗过敏性肺炎的主要药物，通过抑制免疫反应和炎症过程，减轻肺部损伤。常用的糖皮质激素包括泼尼松和甲泼尼龙。对于轻症患者，短期使用糖皮质激素通常能显著改善症状。
其他辅助治疗药物包括免疫抑制剂如甲氨蝶呤和硫唑嘌呤，这些药物主要用于激素治疗效果不佳或无法耐受激素治疗的患者。抗氧化剂如N-乙酰半胱氨酸也被用于减轻肺部炎症和纤维化。
上市产品
市场上已有多种针对过敏性肺炎的治疗药物和相关产品。糖皮质激素类药物如泼尼松（Prednisone）和甲泼尼龙（Methylprednisolone）是常用的口服制剂，广泛应用于临床治疗。此外，吸入性糖皮质激素如倍氯米松（Beclomethasone）和氟替卡松（Fluticasone）也被用于控制轻度过敏性肺炎的症状。
免疫抑制剂方面，甲氨蝶呤（Methotrexate）和硫唑嘌呤（Azathioprine）等药物在各大药店和医院均有销售。抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（N-Acetylcysteine）也有多种品牌和剂型可供选择。
此外，一些辅助诊断产品如特异性抗原检测试剂盒和肺功能测试设备也在市场上广泛应用，有助于过敏性肺炎的早期诊断和病情监测。
总的来说，尽管过敏性肺炎目前尚无特效药，但通过综合治疗和合理用药，可以有效控制病情，改善患者生活质量。随着科学研究的不断深入，未来可能会有更多有效的治疗方法和药物问世。
应立即避免与致敏原接触。如肺部病变广泛，激素治疗（强的松1～2mg/（kg·d），继续1～2月）可使症状、体征及X线改变迅速消失。
因为这种肺炎发病率不高，第一次发作时往往容易与其他肺炎相混淆，但如果仔细分析病史的特点，包括环境因素，比如患儿的生活环境中存在含有真菌的稻草，则易患过敏性肺炎，因此这种肺炎特称“农民肺”。如家中饲养鸽子，对鸽子粪中的动物蛋白过敏所引起的过敏性肺炎则称为“饲鸽者肺”。具备特殊的环境因素，再结合患儿的症状、体征和肺功能的改变，胸部X线片，以及过敏原检查等诊断就不难了。
过敏性肺炎接触抗原数小时后出现症状：有发热、干咳、呼吸困难、胸痛及紫绀。少数特应笥患者接触抗原后可先出现喘息、流涕等速发过敏反应，4～6小时后呈Ⅲ型反应表现为过敏性肺炎。体格检查肺部有湿罗音，多无喘鸣音，无实化或气道梗阻表现。X线胸片显示弥漫性间质性浸润，和粟粒或小结节状阴影，在双肺中部及底部较明显，以后扩展为斑片状致密阴影。
急性发作时，末梢血象呈白细胞升高15×109～25×109/L（15000～25000）伴中性粒细胞增高，但多无嗜酸性细胞升高，丙种球蛋白升高到20～30g/L（2～3g/dl），伴IgG、IgM及IgA升高，血清补体正常，类风湿因子可为阳性。肺功能检查显示限制性通气障碍有肺活量下降，弥散能务降低，局部通气血流比例失调，无明显气道阻塞及血管阻力增加。
一般认为是Ⅲ型变态反应（由于免疫复合物的沉着），但肺活检未发现Ⅱ型变态反应的组织损害所特有的肺血管炎，因此，有人支持Ⅳ型变态反应（迟缓反应）观点，因为它的组织学损害在急性期是以肺泡壁为主的淋巴细胞浸润，继而是单核细胞浸润和散在的非干酪化性巨细胞肉芽肿，后期是肺组织纤维化和机化的阻塞性细支气管炎，与Ⅳ型变态反应一致。但亦有报告指出Ⅱ型变态反应及非免疫学机理均参与此症的发病。本病多见于吸入抗原3～6小时后开始出现症状，6～8小时达高峰，24小时左右消失，如接触含真菌之稻草引起的“农民肺”，对鸟粪中动物蛋白过敏的“饲鸽者肺”等。有人报告患者组织相容性抗原（HLA）系统和过敏性肺炎的发生有一定关联。如“饲鸽者肺”多发生于白细胞带有HLA-A1，8者，提示有一个与组织相容抗原系统有关联的免疫反应基因存在。
显示亚急性肉芽肿样炎症，有淋巴细胞、浆细胞、上皮样细胞及朗罕氏巨细胞浸润等，以致间质加宽。经过慢性病程后出现间质纤维化及肺实质破坏，毛细支气管为胶原沉着及肉芽组织堵塞而闭锁。持续接触致敏抗原后可发生肺纤维性变，严重时肺呈囊性蜂窝状。
X线胸片显示弥漫性间质性浸润，和粟粒或小结节状阴影，在双肺中部及底部较明显，以后扩展为斑片状致密阴影。
急性发作时，末梢血象呈白细胞升高15×109～25×109/L（15000～25000）伴中性粒细胞增高，但多无嗜酸性细胞升高，丙种球蛋白升高到20～30g/L（2～3g/dl），伴IgG、IgM及IgA升高，血清补体正常，类风湿因子可为阳性。
肺功能检查显示限制性通气障碍有肺活量下降，弥散能务降低，局部通气血流比例失调，无明显气道阻塞及血管阻力增加。
预防的关键是避免接触致病原。
没有明显的长期并发症。