心源性哮喘介绍
心源性哮喘是一种由心脏疾病引起的呼吸困难症状，主要表现为夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸以及咳嗽、咳痰等症状。其发病机制主要是由于左心功能不全，导致肺循环淤血，进而引起肺水肿和呼吸困难。心源性哮喘常见于冠心病、高血压性心脏病、风湿性心脏病等心脏疾病患者。
现代研究
现代科学研究对心源性哮喘的病理生理机制有了更深入的了解。研究表明，心源性哮喘的发生与神经-体液因素密切相关，特别是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活在疾病进展中起重要作用。此外，炎症反应和氧化应激也被认为是心源性哮喘的重要病理机制。通过影像学检查（如超声心动图、胸部X光）和生物标志物（如脑钠肽BNP）的检测，可以更准确地诊断和评估心源性哮喘的严重程度。
特效药
目前，针对心源性哮喘的治疗主要是对症治疗和病因治疗相结合。虽然没有单一的特效药，但以下药物在治疗中显示出较好的效果：
- 利尿剂：如呋塞米（速尿），通过减少血容量和减轻肺水肿来缓解呼吸困难。
- 血管扩张剂：如硝酸甘油，能够降低心脏前负荷和后负荷，改善心功能。
- 正性肌力药物：如多巴胺、多巴酚丁胺，增强心肌收缩力，改善心功能。
- ACE抑制剂：如依那普利，通过抑制RAAS系统，减轻心脏负荷，改善心功能。
上市产品
市场上针对心源性哮喘的治疗药物种类繁多，以下是一些常见的上市产品：
- 呋塞米（速尿）：由多家制药公司生产，广泛用于临床，主要用于急性肺水肿的治疗。
- 硝酸甘油：有多种剂型，如片剂、喷雾剂和贴剂，用于急性发作时的快速缓解。
- 依那普利：由多家制药公司生产，常用于慢性心功能不全的长期治疗。
- 多巴胺和多巴酚丁胺：主要用于重症患者的静脉滴注，改善急性心功能不全。
这些药物在临床应用中需根据患者的具体情况进行个体化治疗，以达到最佳疗效。患者在用药时应遵医嘱，定期复查，调整治疗方案。
(一)治疗
应努力寻找发生本征的病因并进行病因治疗，如二尖瓣狭窄所致的阵发性呼吸困难，行二尖瓣分离可使本征症状完全消失。阵发性夜间呼吸困难的治疗与其他急性心力衰竭的治疗相同，如镇静、输氧、取坐位、两腿下垂，减少静脉回流;用强心、利尿及血管扩张剂，以改善心功能。
(二)预后
本征预后与原发病性质有关，如二尖瓣狭窄经手术治疗，预后良好，而主动脉瓣疾病、冠心病引起者预后差，病情常迅速恶化，很快累及右心室而出现全心衰。
最突出的临床表现为阵发性夜间呼吸困难、心源性哮喘。典型发作多发生在夜间熟睡1～2h后，患者因气闷、气急而突然惊醒，被迫立即坐起并打开窗户，意欲减轻窒息感，伴以阵咳、哮喘性呼吸音或咳泡沫样痰。轻者取坐位十余分钟至1h左右，呼吸困难可自动消退，患者又能入睡。严重者可持续发作，频频咳嗽，气促加重，发绀，大汗淋漓，手足厥冷，咳出粉红色泡沫性痰，并可发展为急性肺水肿。体征除原发疾病的体征，如心浊音界向左下扩大、心尖抬举性搏动、S4及瓣膜杂音外，尚有左心衰的体征，如心率加快、舒张早期奔马律、两肺湿啰音(特别是左肺基部的细湿啰音)及哮鸣音、胸腔积液(特别是右侧胸腔积液)、血压可因代偿性交感神经张力增加引起小动脉收缩致血压暂时性升高。
根据有引起左心衰的心血管疾病及肺淤血、左心肥厚和(或)扩大的表现，临床以阵发性夜间呼吸困难为特征，诊断不难。但本征仅夜间发作，轻者常可自行消退，白天无明显自觉症状或无明显心力衰竭的阳性体征而被漏诊。
(一)发病原因
本征的主要病因有：①左心室心肌病变，如冠心病、急性心肌梗死、充血型心肌病、肥厚型心肌病、心肌炎等;②左心室压力负荷过重，如高血压、主动脉瓣狭窄、梗阻型心肌病等;③左心室容量负荷过度，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、某些有左至右分流的先天性心血管病(室间隔缺损、动脉导管未闭等);④左心室舒张期顺应性减低，主要见于冠心病、高血压、梗阻型心肌病及伴有左心室肥厚的疾病;⑤严重心律失常，如心房颤动、心房扑动、阵发性心动过速、高度房室传导阻滞等;⑥心外疾病，如肺栓塞、脑血管意外、吸入刺激性气体、静脉补液过量、肾炎、肾衰竭等。
(二)发病机制
左心衰时，左心室充盈压即舒张末压增高，随着左心室舒张末压升高，左心房及肺静脉压也增高，使肺毛细血管压升高，导致肺淤血、肺水肿。本征的发病机制可能系卧位时有较多下肢静脉回心血量增加，加重肺淤血。同时，卧位时周围水肿液重新被吸收，使回心血容量增加，心脏负荷更为加重。
并发感染时可有白细胞总数升高。中性粒细胞比例增加。
X线检查示两肺门阴影增加，不同程度的肺淤血如上叶肺静脉扩张、肺叶间水肿、KerleyB线或肺水肿(肺野呈云雾状阴影)。左心室扩大、左心房与肺动脉段增大等。心电图示左心室肥厚、ST-T改变。超声心动图示左心室内径增大，室壁运动振幅减弱等。
应积极治疗原发病，改善心脏功能。