中心性浆液性脉络膜视网膜病变
中心性浆液性脉络膜视网膜病变（Central Serous Chorioretinopathy, CSC）是一种常见的视网膜疾病，主要影响中年人，尤其是男性。该病表现为视网膜下液体的积聚，导致中央视力模糊、视物变形和色觉异常。CSC通常是自限性的，但在某些情况下可能反复发作或导致永久性视力损害。
现代研究
现代科学研究对CSC的发病机制有了更深入的了解。研究表明，CSC的主要病理变化是脉络膜血管通透性增加，导致液体渗漏到视网膜下。多种因素可能触发这一过程，包括应激、激素水平变化、某些药物的使用等。光学相干断层扫描（OCT）和荧光素眼底血管造影（FFA）等先进影像技术的应用，使得CSC的诊断更加精确。
近年来，研究发现了一些与CSC相关的基因多态性，提示遗传因素在发病中也扮演一定角色。此外，炎症和免疫机制也被认为在CSC的发病中起重要作用。针对这些机制的靶向治疗研究正在逐步开展。
特效药
目前，CSC尚无明确的特效药。治疗策略主要包括观察等待、激光光凝和光动力疗法（PDT）。激光光凝适用于渗漏点位于黄斑中心凹外的患者，通过封闭渗漏点来促进视网膜下液体的吸收。光动力疗法则通过选择性破坏异常的脉络膜血管，减少液体渗漏。
近年来，一些药物如碳酸酐酶抑制剂、血管内皮生长因子（VEGF）抑制剂等在临床试验中显示出一定的疗效，但仍需进一步研究以验证其长期效果和安全性。
上市产品
市场上已有一些用于CSC治疗的产品，主要包括：
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光动力疗法药物：如维替泊芬（Verteporfin），用于光动力疗法治疗CSC。该药物在特定波长的光照射下，可以选择性破坏异常的脉络膜血管。
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抗VEGF药物：如雷珠单抗（Ranibizumab）、阿柏西普（Aflibercept）等，虽然主要用于湿性年龄相关性黄斑变性（AMD），但在某些CSC病例中也显示出一定效果。
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碳酸酐酶抑制剂：如乙酰唑胺（Acetazolamide），通过减少脉络膜血管的通透性，帮助减少视网膜下液体的积聚。
需要注意的是，这些产品的使用应在专业医生的指导下进行，且并非所有患者都适合使用。治疗方案应根据患者的具体情况个体化制定。
本病80%至90%自愈，对本病早期有色素上皮脱离者，经荧光造影发现渗漏点时可采用激光凝固封闭。
主要表现为中心视力减退，视物变形，病人自觉在注视点中央有一团暗影，呈灰色或暗红色，偶而为紫色或绿色，如反复发作，可遗留永久性视力障碍，但从不失明。
一般经过1～3个月后病变转入恢复阶段，水肿和渗出物逐渐吸收，可不留任何痕迹，但也可遗留不规则尘状色素沉着，中心凹光反射重现，视力提高或完全恢复。
真实病因不详，精神紧张、情绪激动、感染、过敏、脉络膜静脉引流障碍、热调节功能衰竭均能促发本病。
眼底荧光血管造影检查。
预防及早期治疗为前题。平常要合理安排劳逸结合，避免诱发本病的诸多因素。万一患病后，也不必忧虑，应适当休息，避免过度用脑及体力劳动，少看电视及书报。
根据临床表现，本病诊断并不困难，但应注意与下列几种病变相鉴别。
1.下方周边部低视网膜脱离，黄斑部亦可受到波及而误为本病。如果仅凭检眼镜小瞳孔检查所见，常易误诊。所以发现黄斑部有神经上皮层浅脱离，特别是其下方有放射皱褶者，必须扩瞳检查眼底周边部。
2.中间部葡萄膜炎或称周边部葡萄膜视网膜炎、睫状体平部炎，其病理毒性产物由后房经Berger间隙，沿Cloquer管向后侵及黄斑部，引起水肿，产生小视、变视等与中浆病相似的症状。但该病前部玻璃体内有尘埃状混浊，有时出现少量角膜后沉着物；晶体后囊（即Berger间隙内）有焦黄色锅耙样炎症渗出物。充分扩瞳后用三面镜检查，在锯齿缘附近可以发现炎症渗出、出血和视网膜血管白鞘。
一般手术治疗可出现误伤黄斑、脉络膜出血、视网膜下新生血管形成、黄斑瘢痕等并发症。